4. Cáncer
además, el riesgo que presentan al respecto los citostáticos.
Los agentes alquilantes y algunos antibióticos antitumorales (adriamicina, mitomicina C y actinomicina D) son mutagénicos y carcinogénicos. Por esta razón, la legislación obliga a
que la preparación de los citostáticos en los hospitales de día y farmacias hospitalarias se efectúen en cámaras de flujo laminar para evitar este riesgo.
En cuanto al tabaco, en 1991 la Agencia Norteamericana de Protección Ambiental, ha añadido a los carcinógenos del grupo con carcinogenicidad demostrada el hecho de fumar de forma pasiva ya que sólo en EE.UU. se producen cada año 3.500 muertos entre los fumadores pasivos.
Carcinogénesis física
Si bien la influencia de las radiaciones en la génesis del cáncer es difícil de demostrar de un modo taxativo (no así desde el punto de vista experimental), diversas observaciones la apoyan: a) las radiaciones alteran los cromosomas y facilitan la acción de otros agentes (virus); b) los rayos ultravioleta muestran carcinogenicidad en el xeroderma pigmentoso;
c) la incidencia de leucemias es 1,7 veces más alta en médicos (9 veces más en radiólogos); d) desarrollo de cáncer cutáneo o melanoma en determinados grupos de población, por exposición solar excesiva; e) aumento de cáncer en los supervivientes de Hiroshima y Nagasaki (20 veces superior a los japoneses no irradiados y en relación decreciente a la distancia de la explosión), y f) aumento significativo de las leucemias en pacientes irradiados (niños con hipertrofia del timo o adultos con espondilitis anquilosante).
Radiaciones ionizantes
La radioterapia impide la reproducción celular al producir roturas en las hebras del DNA y en las bases de nucleótidos y estableciendo puentes entre las cadenas del DNA y las proteínas cromosómicas. Tras la acción radioterápica no todas las células expuestas mueren. Ello depende de la capacidad de regeneración de los tejidos expuestos, que es menor en los tumorales
que en los normales. En esta diferencia se basa, en parte, la eficacia radioterápica.
La dosis radioterápica total se aplica en forma fraccionada, lo que aumenta su eficacia terapéutica. La dosis que se puede aplicar a un tumor se halla limitada por el riesgo de
afectar los tejidos sanos. Por esta razón, si bien cuanto más elevada es la dosis más efectiva resulta, la dosis elegida se establece relacionando aquélla más probable para destruir un
tumor con los efectos secundarios –entre ellos carcinogénesis–sobre los tejidos circundantes.
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3 Cáncer
Traumatismo e inflamación
Su papel en la etiología del cáncer es motivo de polémica todavía no resuelta y avivada por las implicaciones médicolegales que conlleva. Con frecuencia se solicitan compensaciones económicas por esta posible causa, si bien en la mayoría de los casos no se dispone de pruebas científicas. Es más probable que el traumatismo alerte al paciente acerca de la presencia de un tumor que ya existía previamente.
Las asociaciones más mencionadas son: cáncer de pulmón que asienta en cicatrices pulmonares (scar cáncer), cáncer de esófago tras esofagitis cáustica y tumores óseos aparecidos después de traumatismos.
Carcinogénesis química
Los mecanismos moleculares de la carcinogénesis humana se están aclarando a través del conocimiento de los cambios genéticos y epigenéticos resultantes de las interacciones
DNA-carcinógeno químico.
El proceso puede dividirse en cuatro etapas:
1. Iniciación. Ésta ocurre como resultado de la modificación de la estructura del DNA por efecto del carcinógeno.
2. Promoción. Los efectos epigenéticos de los promotores tumorales facilitan la expansión clonal de la célula iniciada.
Los promotores no son generalmente carcinógenos por sí solos, sino que requieren la acción previa del carcinógeno.
Hay otras sustancias, conocidas como carcinógenos completos (p. ej., benzopireno y 4-minobifenilo), capaces de desencadenar tanto la iniciación como la promoción.
3. Transformación maligna. Es la conversión de una célula preneoplásica en otra que ya expresa el fenotipo maligno.
4. Progresión tumoral. Las células malignas presentan características agresivas y tienden a metastatizar.
La importancia de la carcinogénesis química ha estimulado el desarrollo de la epidemiología molecular, cuyo objetivo es identificar a individuos con riesgo aumentado de desarrollar
cáncer, el cual dependería de las características individuales para la biodistribución y metabolización de carcinógenos.
Los estudios epidemiológicos sobre la carcinogénesis química en nuestra especie son imprescindibles, aunque muy complejos. Por ello se completan con la inducción experimental
de cánceres y la evaluación mediante la prueba de Ames, que determina la actividad mutagénica de los agentes potencialmente carcinogénicos.
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IACR), con sede en Lyon, es la organización guía en la investigación de los carcinógenos, a los que divide en tres grupos:
a) carcinogenicidad comprobada de un modo suficiente (se ha establecido con seguridad su actividad carcinogénica); b) carcinogenicidad limitada (probable, sin que se excluya el
azar en el resultado de la evaluación), y c) demostración inadecuada (no se ha demostrado carcinogenicidad con los estudios realizados).
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2 Cáncer
Virus de la hepatitis B
Los hallazgos epidemiológicos de la asociación entre hepatitis crónica B y el hepatoma sugieren que este virus puede ser el agente etiológico del 75-90% de los casos, aunque es posible también la participación de otros factores (disposición genética, alcohol, tabaco, contraceptivos orales, aflatoxinas).
También son importantes los datos epidemiológicos acerca de la relación del hepatoma con la hepatitis C, aunque su oncogenicidad puede deberse a la cirrosis resultante de la infección crónica.
Retrovirus
Los retrovirus permitieron conocer que el crecimiento neoplásico es el resultado de alteraciones genéticas. A través del estudio de estos cambios se produjo el descubrimiento de los oncogenes. Los retrovirus se caracterizan por poseer la denominada transcriptasa inversa, enzima que permite la síntesis de DNA a partir de RNA. En el hombre, los importantes son el HTLV-I causante de la leucemia-linfoma del adulto, el HTLV-II asociado con algunos casos de tricoleucemia, y el HTLV-III o HIV, agente etiológico del SIDA.
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1 Cáncer
Las mujeres con mayor riesgo de desarrollar cáncer de cuello son las africanas, las norteamericanas, las fumadoras y las que presentan enfermedades cervicales asociadas.
Virus de Epstein-Barr El virus de Epstein-Barr (VEB) se relaciona con los siguientes
tumores:
Linfoma de Burkitt. Más del 90% de los casos de este tumor diagnosticados en africanos y por lo menos el 20% de los hallados en norteamericanos se asocian al VEB. Hay genoma VEB en el tejido tumoral, del que puede recuperarse el virus.
El cofactor destacado sería el paludismo, que inhibiría los linfocitos T y, a la vez, estimularía los B, favoreciendo la disgregación del oncogén c-myc (cromosoma 8) y el consiguiente desarrollo del tumor.
Carcinoma nasofaríngeo. Se trata del segundo cáncer en incidencia en el sudeste de la China, siendo frecuente en el Magreb y en Groenlandia. Las células cancerosas incorporan el genoma del VEB y se hallan títulos elevados de anticuerpos séricos contra el virus. Los tumores son monoclonales respecto a la infección por el VEB, lo que indica que la infección vírica precede a la cancerización. A diferencia del linfoma de Burkitt, la asociación entre el carcinoma nasofaríngeo
y el VEB es uniforme y universal.
Otros tumores. Hay indicios de asociación del VEB a la enfermedad de Hodgkin, linfomas de células T, carcinoma laríngeo supraglótico y carcinoma tímico.
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